［摘要］]对于单个的糖尿病患者来说，降血糖治疗是否是医疗事故，是非常难以判断的，但当对一个群体的糖尿病患者进行治疗后，根据患者治疗后的状况，就会得出西医西药降血糖造成世界医学史上最大的医疗事故。不管用西医的什么降血糖方法，只要进行降血糖治疗，都是对患者的伤害。对患者有益的方法都不是通过降血糖来达到的。有时对患者有益的方法与降血糖方法混合在一起，总体作用是对患者心血糖疾病有益的，但并不是降血糖的“功劳”。

关键词：降血糖，事故

一、临床上降血糖的伤害

美国的糖尿病发病率越来越高，但美国糖尿病并发症发病率越来越低。今年2018年3月，美国内科协会纠正了美国糖尿病协会的2型糖尿病指南。按美国糖尿病协会的标准，糖化血红蛋白≧6.5％时就是糖尿病患者。美国内科协会认为糖化血红蛋白不能控制在6.5％以下，而应该控制在7％～8％。若现有的糖尿病患者糖化血红蛋白控制在6.5％以下，则要减少降血糖强度，将糖化血红蛋白升回到7%～8%。这个对2型糖尿病治疗指南从临床上全面否认了美国糖尿病协会的糖尿病标准。正是这个否定，使美国糖尿病患者的并发症发病率大副下降。这说明降血糖对糖尿病患者是有害的。美国糖尿病协会定义的糖化血红蛋白≧6.5％这个标准，对于糖尿病患者来说是安全的，相反，糖化血红蛋白＜6.5％时是不安全的。糖化血红蛋白＜6.5％时，糖尿病患者经常出现低血糖症。当血糖降到糖化血红蛋白＜6.5％时，有些患者要定时闹钟闹醒，否则就会有生命危险。所以，美国内科协会认为糖化血红蛋白不能降到6.5%以下，而应该放宽到7%到8%之间。事实上，根本不能去降血糖。

    美国功能医学研究院院长、美国白宫医疗改革顾问、美国前总统克林顿的私人医生马克·海曼博士在他的著作《血糖解方》一书中披露了2008年美国卫生研究院的一项试验，研究结果令人震惊：有些惊人的新发现，令我们开始质疑那种只靠药物或胰岛素降低血糖的过时疗法。发表在2008年《新英格兰医学期刊》的“控制糖尿病患者心脑血管疾病风险的行动”研究，总共招来一万名糖尿病患者，为了降低血糖，他们都接受过密集或定期治疗。

他们受到监控，也评估了心脏病发作、中风和死亡的风险。令人惊讶的是，血糖降得最低的病人，死亡风险反而较高。事实上，美国卫生研究院在三年半后终止这项研究，因为太积极降低血糖，显然导致更多病人的死亡和心脏病发作。这说明了降血糖对糖尿病患者是有伤害的，是世界医疗史上的医疗事故。糖尿病被误认为是心、脑血管疾病的独立危险因素。通过循证得出：与非糖尿病人群相比，糖尿病患者发生心、脑血管疾病的风险增加2-4倍。而事实上，糖尿病与心脑血管疾病之间不是因果关系，而是伴生关系。

二、降血糖对糖尿病患者没有心血管获益

美国食品药品监督管理局（FDA )自2008年开始要求对糖尿病治疗药物进行心血管安全性的评价，即心血管终点研究（CVOT )。目前已经完成的CVOT有：

１、二肽基肽酶4（DPP-4）抑制剂（沙格列汀，阿格列汀，西格列汀，利格列汀）的研究宣布研究达到主要终点结果均为：与安慰剂组相比，主要复合终点（心血管死亡、非致死性心肌梗死或非致死性缺血性卒中）事件发生率无显著差异。这说明，这些降血糖西药对糖尿病患者没有阻止心血管疾病的作用，吃了白吃。

２、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂（利司那肽，索马鲁肽（国内未上市），艾塞那肽）的研究宣布达到主要终点结果均为：与安慰剂组相比，主要复合终点（心血管死亡、非致死性心肌梗死或非致死性缺血性卒中）事件发生率无显著差异。这说明，这些降血糖西药对糖尿病患者没有阻止心血管疾病的作用，吃了白吃。

利拉鲁肽的研究结果为：与安慰剂组相比，利拉鲁肽组主要心血管复合终点相对风险显著降低达13％，其中心血管死亡的相对风险显著降低达22％，非致死性心肌梗死和卒中有降低趋势，但与安慰剂组比较差异无统计学意义。但利拉鲁肽组与其它降血糖药的不同，并不是降血糖的获益，而有其它原因。

　　３、阿卡波糖的研究结果：主要复合终点为心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中、因不稳定型心绞痛住院或心力衰竭住院。阿卡波糖治疗可以降低糖耐量受损患者的新发糖尿病风险，但不能降低主要终点事件发生率。

4、钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂（恩格列净，坎格列净）对糖尿病患者的获益也不是降血糖的原因。

　　为什么EMPA-REG OUTCOME研究让人激动，对心血管终点事件有如此好的效果？而在此之前的降糖药物实验没有一个有效果的？这里主要有一个原因：胰岛素抵抗中抗的力量［１］的增加取代胰岛素服务作用［１］的情况被“尿中排糖”消除了。胰岛素的服务作用［１］是为胰岛素的主要作用服务的，但胰岛素主要作用的强度受到胰岛素服务作用所需胰岛素量的限量制约，即对于胰岛素主要作用来说，人体分泌出的胰岛素量越多越好，但对于胰岛素的服务作用来说，胰岛素的分泌量是有一个极限的，不能无限量地分泌。同时这个限量随着胰岛素抵抗中抗的力量的增加会越来越严厉，胰岛素分泌量会越来越小。有了尿中排糖，就能增加胰岛素抵抗中抗的力量增加后对胰岛素服务作用的限量，从而人体能分泌出更多的胰岛素，也就会有更强的胰岛素主要作用。要理解这点，没有必要涉及到很深的医学知识，可以考察一个自然界的水系：把胰岛素含量的大小看成是重力加速度的大小，把主干线上的水位高低看成是血糖的高低，把与主干线相连的湖泊看成是肝糖原（或肌糖原），把与湖泊相连的通道看成是血糖的服务通道，主干线看成是血糖的主要通道，这样胰岛素的服务作用［１］是在血糖的服务通道上起作用，而胰岛素的主要作用是在血糖的主要通道上起作用。胰岛素抵抗中抗的力量的增加，就相当于水系下游的出口堵塞在加强，下游水位抬高，也相当于空腹血糖抬高。空腹血糖抬高就是平稳血糖的工作开始，也就是胰岛素抵抗中抗的力量的增加，起到原本由胰岛素服务作用来完成的平稳血糖的工作。这样胰岛素分泌越来越少的原因就是胰岛素平稳血糖的服务工作需要的胰岛素量越来越少的原因，而不是胰岛功能衰退分泌不出胰岛素。对于健康人来说，胰岛素的分泌量是不会接近胰岛素服务作用所需胰岛素量的限量的，只有2型糖尿病患者的胰岛素分泌量才有可能接近胰岛素服务作用所需胰岛素量的限量。同时，胰岛素服务作用所需胰岛素量的限量会因为“胰岛素抵抗中抗的力量的增加会取代胰岛素服务作用”变得越来越小。如果目的只是降低血液中的葡萄糖量，胰岛素的主要作用与尿中排糖有相同的作用，尿中排糖可以绕开胰岛素抵抗中抗的力量来降低血液葡萄糖量。EMPA-REG OUTCOME研究就是加强尿中排糖，让2型糖尿病患者象健康人一样：胰岛素的分泌量不会接近胰岛素服务作用所需胰岛素量的限量。

“尿中排糖”与“胰岛素的主要作用排糖”对于减少血液中的葡萄糖量来说，对人体有相同的作用，但前者不能增加细胞对葡萄糖的吸收流量（AFG)，而后者能增加。还是以一个水系的例子来说明“尿中排糖”对内分泌紊乱的改善。一个水系如果下游堵塞了，即抗的力量增加了，就会取到平稳水位的作用，即平稳血糖的作用。胰岛素含量的增加就相当于重力加速度的增加，胰岛素含量的减少就相当于重力加速度的减少。肝糖原就相当于与主干线相连的湖泊，对重力加速度的敏感度要远远大于下游的其它肌体组织。如果在下游开一个口子，让水流走，即相当于尿中排糖，那么下游对重力加速度的敏感性就会加大，也就是胰岛素抵抗中抗的力量相当于减少。 要解决胰岛素抵抗对人体的伤害，就必须解决两个问题。第一、解决细胞对葡萄糖的吸收消耗流量AFG减少或断流的问题；第二、消减胰岛素抵抗中抗的力量增加取代胰岛素平稳血糖的作用（胰岛素的服务作用）后，胰岛素分泌越来越少的问题。EMPA-REG OUTCOME研究解决了第二个问题，没有解决第一个问题。

　　只要是西医的降血糖，都对糖尿病患者没有益处，相反会对糖尿病患者有伤害。当胰岛素抵抗中抗的力量减少时，血糖也会下降。这种在消减胰岛素抵抗中抗的力量情况下的降血糖才是对患者有益处的。

在西医对糖尿病的理解过程中，加入细胞葡萄糖吸收流量的概念，就非常容易理解降血糖为什么会加速并发症。细胞葡萄糖吸收流量（称为ＡＦＧ）就是单位时间内细胞吸收葡萄糖的量。细胞葡萄糖吸收流量就是葡萄糖进入细胞并被细胞吸收的动力与细胞吸收葡萄糖时的阻力两者的对立和统一的结果。糖尿病并发症就是这个ＡＦＧ减少或断流而引起的。

决定ＡＦＧ大小的就是葡萄糖吸收动力（抵的力量）和细胞吸收葡萄糖的阻力（抗的力量），而降血糖就是减少胰岛素抵抗中抵的力量，加速胰岛素抵抗的不平衡，并加速并发症。

参考资料

1. 熊富林，2型糖尿病的真相[M],江西科学技术出版社，2016年1月